慢性胃炎是怎么“找上门”的

胃黏膜像一层自带修复胶的防水布，每天承受胃酸、食物、细菌的“三重攻击”。当损伤速度大于修复速度，慢性胃炎便悄悄登场。常见元凶可分为“外患”与“内乱”两大类。

外患之首是幽门螺杆菌。这种螺旋状细菌通过唾液、粪便传播，进入胃后钻入黏液层，分泌尿素酶分解胃酸，产生氨云“护体”，并释放空泡毒素，使上皮细胞像肥皂泡一样破裂。我国 40 岁以上人群感染率约 50%，一人感染，全家风险升高 3 倍。

饮食“武器”紧随其后。长期高盐、腌制、熏烤食物含亚硝酸盐和多环芳烃，直接损伤 DNA；滚烫食物超过 50 ℃ 会造成热休克蛋白变性；烈酒中的乙醇溶解黏液，胃酸乘虚而入；浓茶、咖啡、碳酸饮料则刺激壁细胞，让胃酸 24 小时“加班”。

药物也扮演“隐形刀”。阿司匹林、布洛芬、激素等抑制前列腺素合成，黏液-碳酸氢盐屏障变薄，微小糜烂融合成炎症。老年人关节痛、心脑血管病用药多，药物性胃炎占比可达 30%。

“内乱”首推神经-内分泌轴失衡。熬夜、压力、焦虑使下丘脑-垂体-肾上腺轴持续兴奋，皮质醇升高，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，同时减少胃血流，黏膜“饿着肚子”修城墙。实验显示，连续 3 天睡眠少于 4 小时，胃黏膜修复速度下降 45%。

胆汁反流、自身免疫、年龄增长也不可忽视。胆囊切除或胃动力差者，碱性胆汁逆流入胃，溶解脂质膜；少数人产生抗壁细胞抗体，自我攻击内因子；年过 60，胃黏膜更新周期从 3 天延长至 7 天，修复力自然下滑。

慢性胃炎不是“吃错一顿”那么简单，而是多因素叠加的持久战。切断外患、调节内乱，才能把胃黏膜从“战场”拉回“工地”，重新砌好防护墙。