幽门螺旋杆菌感染慢性胃炎的机制

幽门螺杆菌（Hp）让胃“火”不断，靠的是“定居—产毒—免疫”三连击。

1. 先钻过黏液层，靠尿素酶把尿素→氨+CO₂，中和胃酸造“碱泡”，螺旋+鞭毛助其直达上皮表面。

2. 再分泌毒蛋白：CagA像“针”注入细胞，破坏紧密连接；VacA在膜上打孔，让氢离子反流，细胞能量枯竭，上皮出现糜烂。

3. 同时释放LPS、尿素酶片段，激活NF-κB通路，中性粒细胞、巨噬细胞蜂拥而至，氧自由基、IL-8、TNF-α持续释放，炎症从“急性”变“慢性”，腺体逐渐萎缩，胃酸下降，黏膜屏障千疮百孔。

菌体还能模拟胃抗原，诱导自身抗体攻击壁细胞，加速萎缩与肠化。久而久之，胃黏膜在“细菌—毒素—宿主”三方拉锯中，完成浅表→萎缩→肠化→异型增生“四步曲”，胃癌风险随之升高。根除Hp，相当于抽掉“火源”，多数病变可逆，故发现即治，不给胃“长期低度着火”的机会。